Wisepowder ima čitav niz sirovina za Alzheimerovu bolest i ima ukupan sustav upravljanja kvalitetom.

Što je Alzheimerova bolest?

Alzheimerova bolest jedan je od najčešćih uzroka invaliditeta u starijoj populaciji. To je neurološki poremećaj koji progresivno uzrokuje skupljanje moždanog tkiva i ranu neuronsku degeneraciju. To je također najčešći oblik demencije, koji rezultira poremećajima u pamćenju, društvenim vještinama, razmišljanju i ponašanju. U svijetu više od 30 milijuna ljudi starijih od 65 godina pati od Alzheimerove bolesti.
Pacijenti koji boluju od Alzheimerove bolesti u početku pokazuju znakove lošeg pamćenja kao što je nemogućnost prisjećanja nedavnih događaja. S progresijom bolesti, Alzheimerova bolest može uzrokovati ozbiljno oštećenje pamćenja. Na kraju, pacijent neće moći obavljati ni osnovne aktivnosti svakodnevnog života kao što su odijevanje, jelo, pražnjenje crijeva i tako dalje.

Koja je temeljna etiologija Alzheimerove bolesti?

Temeljna etiologija Alzheimerove bolesti još uvijek nije jasno shvaćena. No, većina stručnjaka u ovom području vjeruje da je disfunkcija moždanih proteina odgovorna za niz događaja koji uzrokuju umiranje neurona i poremećaj funkcije mozga. Studije pokazuju da Alzheimerova bolest ima multifaktorsku etiologiju, s geni, načinom života i okolišem koji pridonose razvoju Alzheimerove bolesti.
U rijetkim slučajevima, genetska mutacija čini osobu osjetljivom na razvoj Alzheimerove bolesti. U takvim slučajevima izazvanim mutacijama, simptomi se javljaju rano, a napredovanje je također brže.
Obično bolest počinje u dijelu mozga gdje se formira pamćenje. Ali stvarni proces bolesti počinje mnogo prije nego što pacijent razvije simptome. U uznapredovaloj fazi bolesti, mozak postaje značajno atrofiran. Uglavnom, dva proteina su uključena u Alzheimerovu bolest, beta-amiloidni proteini i Tau proteini.

plakete

Beta-amiloid je primarni strukturni protein koji može biti toksičan za neurone ako se skupljaju u mozgu. Skupine beta-amiloidnih fragmenata mogu poremetiti proces komunikacije između stanica. Kada se ti nakupini formiraju usko zajedno, zašto formirati veću strukturu poznatu kao amiloidni plakovi.

klupka

Za pravilno funkcioniranje neurona, tau proteini su sastavni dio transporta hranjivih tvari i drugih ključnih tvari za unutarnju potporu neurona. Kada se tau proteini reorganiziraju u spletove koji se nazivaju neurofibrilarni spletovi, mogu rezultirati Alzheimerovom bolešću. Ovi zapleti mogu uzrokovati poremećaj transporta hranjivih tvari do neurona, što rezultira njihovom smrću.

Čimbenici rizika za Alzheimerovu bolest

Postoji nekoliko čimbenika koji mogu povećati rizik od Alzheimerove bolesti, a koji su navedeni u nastavku.

Dob

Napredna dob najvažniji je čimbenik rizika za razvoj demencije, uključujući Alzheimerovu bolest. Međutim, Alzheimerova bolest nije znak starenja i nije normalan nalaz.

Genetika

Ako je bliskom članu vaše obitelji prethodno dijagnosticirana Alzheimerova bolest, rizici od Alzheimerove bolesti su veći od opće populacije.

Downov sindrom

Bolesnici rođeni s Downovim sindromom, kromosomskim poremećajem, vrlo su osjetljivi na razvoj Alzheimerove bolesti u ranoj dobi. Obično obolijevaju od Alzheimerove bolesti u prvom ili drugom desetljeću života.

Traumatska ozljeda mozga

Povijest teških ozljeda glave može povećati rizik od razvoja Alzheimerove bolesti. Studije su pokazale da postoji povećana učestalost Alzheimerove bolesti u ljudi s incidentom traumatske ozljede mozga.

Konzumacija alkohola

Konzumacija alkohola može uzrokovati trajne promjene u mozgu. Opsežne studije pokazale su da je korištenje alkohola povezano s demencijom.

Nesanica

Poremećaji spavanja, kao što je nesanica, također su povezani s povećanom učestalošću Alzheimerove bolesti u velikim studijama.

Lifestyle

Čimbenici rizika za koronarne vaskularne bolesti poput pretilosti, hipertenzije, visokog kolesterola, pušenja i dijabetesa također su povezani s Alzheimerovom bolešću.

Simptomi i znakovi

Opće je poznato da je glavni simptom Alzheimerove bolesti gubitak pamćenja. U ranoj fazi bolesti pacijenti imaju problema s prisjećanjem nedavnih sjećanja i događaja. S progresijom bolesti, problemi s pamćenjem i spoznajom opadaju.
Sumnja na demenciju u početku se javlja od bliskih prijatelja ili članova obitelji kada se simptomi dovoljno pogoršaju da postanu uočljivi. Patološke promjene u moždanom tkivu klinički se prikazuju na sljedeći način.

Problemi s pamćenjem

Kako se gubitak pamćenja pogoršava s Alzheimerovom bolešću, ljudi imaju problema s svakodnevnom komunikacijom, kao što su zaboravljanje razgovora, često pogrešno postavljanje stvari, gubljenje u poznatim područjima i problemi s imenovanjem objekata ili izražavanjem misli.

Promjene osobnosti

Alzheimerova bolest može drastično promijeniti nečiju osobnost i ponašanje. Prethodno vesela osobnost može se promijeniti u depresivni poremećaj, a također pokazuje nedostatak apatije, promjena raspoloženja i društvenog povlačenja.

Poteškoće u donošenju odluka

Pacijenti s Alzheimerovom bolešću imaju poteškoća u donošenju razumnih prosudbi i odluka. Na primjer, pacijent se može ponašati neprimjereno društvenim normama kao što je hodanje po kiši ili smijeh tijekom pogreba.

Poteškoće s poznatim zadacima

Alzheimerova bolest može poremetiti sposobnost osobe da obavlja poznate aktivnosti kao što su kuhanje, vožnja, igranje igrica i tako dalje. Kako bolest napreduje, pacijent može izgubiti sposobnost obavljanja svakodnevnih aktivnosti kao što je odijevanje, a može čak i zanemariti higijenu.

Problemi s obrazloženjem

Apstraktno razmišljanje i koncepti su izuzetno teški za osobe s Alzheimerovom bolešću zbog problema s koncentracijom. Pacijenti također mogu imati poteškoća u obavljanju više zadataka u isto vrijeme. Svakodnevne aktivnosti neophodne za preživljavanje, poput upravljanja financijama, mogu biti nemoguć podvig za pacijente s Alzheimerom.

Kako se Alzheimerova bolest dijagnosticira?

Većinu pacijenata o simptomima obavijesti bliski prijatelj ili član obitelji, nakon čega pacijent često traži liječničku pomoć. Daljnji testovi moraju se provesti kako bi se potvrdila dijagnoza Alzheimerove bolesti. Ovi testovi mogu uključivati ​​procjenu pacijentovog pamćenja i kognitivnih vještina te druge slikovne testove. Slikovni i laboratorijski testovi neophodni su kako bi se isključila diferencijalna dijagnoza za Alzheimerovu bolest. Međutim, potvrdna dijagnoza Alzheimerove bolesti obično se postavlja tek nakon pacijentove smrti jer histopatološki pregled moždanog tkiva pokazuje karakteristične promjene kao što su neurofibrilarni zapleti i amiloidni plakovi.
  • Tjelesni pregled: Kako bi se isključili drugi mogući uzroci demencije, liječnik će ispitati vaše reflekse, hod, snagu i tonus mišića, funkcije kranijalnih živaca, ravnotežu i koordinaciju.
  • Laboratorijske pretrage: Premda krvni testovi ne mogu potvrditi dijagnozu Alzheimerove bolesti, oni su neophodni za isključivanje infekcija, tumora ili nedostataka vitamina, što sve može rezultirati sličnim simptomima kao i Alzheimerova bolest. U nekim neuobičajenim slučajevima može se napraviti i procjena cerebrospinalne tekućine.
  • Neurološko testiranje: Ispitivanje mentalnog statusa uključuje procjenu vještina zaključivanja, pamćenja i spoznaje. Test uspoređuje sposobnost obavljanja jednostavnih kognitivnih zadataka i zadataka temeljenih na pamćenju s drugim ljudima slične dobi bez ikakvih patoloških stanja.
  • Slikovne studije: Skeniranje mozga s MRI ili CT ključno je za postavljanje dijagnoze Alzheimerove bolesti. Ove slikovne studije također mogu pomoći identificirati druge uzroke promjene mentalnih statusa kao što su ishemijski moždani udar, krvarenje, tumori ili traume. Smanjenje mozga i područja disfunkcionalnog metabolizma mogu se vizualizirati slikovnim studijama. Noviji modaliteti snimanja pomoću PET skeniranja, amiloidnog PET snimanja i Tau PET snimanja također se istražuju zbog njihove uloge u dijagnosticiranju Alzheimerove bolesti.
  • Plazma Aβ: plazma Aβ je krvni test koji se koristi za daljnje jačanje dijagnoze Alzheimerove bolesti. To je nedavno certificirani test u SAD-u i trenutno je dostupan.
  • Genetski testovi: Iako genetsko testiranje ne spada u rutinsku procjenu Alzheimerove bolesti, oni s rodbinom prvog stupnja koji boluju od Alzheimerove bolesti mogu proći genetske testove.

Koje su komplikacije Alzheimerove bolesti?

Komplikacije povezane s Alzheimerovom bolešću slične su kliničkoj slici. Problemi s pamćenjem, jezikom i rasuđivanjem mogu zakomplicirati pacijentov život, pa čak i utjecati na njihovu sposobnost traženja ili primanja liječenja. Nemogućnost priopćavanja boli, simptoma ili praćenja liječenja također može pogoršati tijek bolesti.
U posljednjim fazama bolesti, atrofija mozga i stanične promjene mogu utjecati na normalno funkcioniranje. Pacijent može izgubiti sposobnost kontrole pokreta crijeva i mokraćnog mjehura, a može imati i poteškoće s gutanjem. Dodatni problemi uključuju popratne infekcije, povećanje incidencije padova, pothranjenost, dehidraciju i promjene crijeva.

Može li se Alzheimerova bolest spriječiti?

Nažalost, trenutni dokazi sugeriraju da prevencija Alzheimerove bolesti nije moguća. No, izbjegavanje čimbenika rizika povezanih s Alzheimerovom bolešću može biti korisno za modificiranje tijeka bolesti i smanjenje vjerojatnosti oboljevanja od Alzheimerove bolesti sa starenjem. Prakticiranjem zdravog načina života kao što je svakodnevno vježbanje, konzumiranje prehrane bogate povrćem i voćem, redoviti zdravstveni pregledi, držanje krvnog tlaka i razine kolesterola pod kontrolom, izbjegavanje štetnih rekreacijskih agenasa kao što su alkohol ili cigarete mogu pomoći u očuvanju pamćenja i kognitivnih funkcija. kasnije u životu. Nadalje, sudjelovanje u aktivnostima koje zahtijevaju rasuđivanje i uključenost viših mentalnih funkcija kao što su igranje šaha, rješavanje matematičkih problema ili igranje izazovnih igara također može pomoći u očuvanju mentalnih funkcija s godinama.

Liječenje Alzheimerove bolesti

Lijekovi koji se trenutno koriste za liječenje Alzheimerove bolesti pomažu kod simptoma. Oni ne mijenjaju tijek bolesti niti liječe stanje. Uglavnom se za Alzheimerovu bolest trenutno propisuju dvije vrste lijekova.

Inhibitori holinesteraze

Kod Alzheimerove bolesti dolazi do smanjenja acetilkolina, neurotransmitera, koji je uključen u tijek bolesti. Stoga, inhibicija enzima koji razgrađuju acetilkolin može biti korisna u liječenju Alzheimerove bolesti.
Inhibitori kolinesteraze povećavaju razinu neurotransmitera, acetilkolina, inhibirajući njegovu razgradnju. Oni su početni lijek izbora kod svih pacijenata kojima je nedavno dijagnosticirana Alzheimerova bolest i mogu skromno poboljšati simptome. Uobičajeni inhibitori kolinesteraze koji se koriste u liječenju Alzheimerove bolesti su galantamin, rivastigmin i donepezil.

Antagonist NMDA receptora

Memantin, antagonist NMDA receptora, također se koristi u liječenju Alzheimerove bolesti. Posebno se koristi u onih bolesnika koji ne podnose liječenje inhibitorima kolinesteraze. Postoji umjereno poboljšanje simptoma kada se liječi memantinom. Iako nije dokazano da je kombinirano liječenje memantinom s drugim inhibitorima kolinesteraze korisno, provode se studije kako bi se uočile sve moguće prednosti.

Alternativna medicina

Mnogi vitamini, dodaci i ljekovito bilje također se koriste u bolesnika s Alzheimerovom bolešću jer mogu biti korisni za poboljšanje kognitivne funkcije. Studije koje procjenjuju prednosti ovih lijekova još uvijek su neuvjerljive. Neki alternativni tretmani koji mogu imati povoljan učinak su:

9-Me-BC prah

9-ME-β-karbolini su piridoindolni spojevi, koji se dobivaju iz endogenih i egzogenih puteva. Istraživanje 9-ME-β-karbolina otkrilo je da ti spojevi mogu imati blagotvorne učinke poput neurozaštite, neurostimulacije, protuupalnog djelovanja i neuroregeneracije. Nadalje, 9-ME-BC inhibirao je proliferaciju dopaminergičnih neurona bez utjecaja na unos dopamina. 9-ME-BC pokazao je anti-proliferativna djelovanja s minimalnim toksičnim učincima na neurone.
Djelovanje 9-ME-BC posredovano je transporterom organskih kationa, a također pokreću ekspresiju gena odgovornih za sintezu mnogih esencijalnih neurotrofnih čimbenika uključujući BDNF, NCAM1 i TGFB2. Ovi neurotrofni čimbenici bitni su za rast neurita, koji mogu imati neurodegenerativne i neuroprotektivne prednosti kada se neuroni susreću s raznim toksinima. Stoga 9-ME-BC ima mnoge prednosti na neurone što ga čini korisnim dodatkom protiv neuroloških poremećaja kao što su Parkinsonova bolest i Alzheimerova bolest.

CMS121 prah

CMS121 izveden iz fisetina je neuroprotektivni spoj koji se daje oralno. Fisetin je flavonoidni spoj koji se dobiva iz voća i povrća. Istraživanja su pokazala da fisetin ima povoljan učinak na kogniciju i neuronsku komunikaciju. Uz svoja antioksidativna svojstva, fisetin također može povećati razinu neuroprotektivnih čimbenika unutar središnjeg živčanog sustava. Nadalje, fisetin također posjeduje protuupalna svojstva. Sve ove prednosti fisetina ukazuju na to da on može biti koristan u liječenju bolesti koje imaju poremećaje u komunikaciji i funkcioniranju neurona.
Derivat fisetina, CMS121 prah ima 400 puta veću snagu od fisetina. CMS121 je također pokazao dodatna svojstva kao što je poboljšanje farmakološkog profila i stabilnost u svom fizičkom obliku uz dobru oralnu bioraspoloživost. CMS121 teoretski može biti koristan dodatak pacijentima s neurološkim poremećajima kao što je Alzheimerova bolest.

CAD31 prah

CAD31 posjeduje višestruke korisne učinke koji mogu biti učinkoviti u usporavanju degeneracije neurona uzrokovane starenjem. Pokazalo se da stimulira matične stanice dobivene iz ljudskih embrija na replikaciju. Eksperimenti za ispitivanje prednosti CAD31 u kliničkom scenariju provedeni su u studijama na životinjama. Modelima miševa s Alzheimerovom bolešću davan je CAD31. Studija je primijetila poboljšanje memorijskih funkcija i smanjenje upale na modelima miševa. Zaključeno je da CAD31 može biti neuroprotektivan i da je također sposoban učinkovito prijeći krvno-moždanu barijeru.
CAD 31 uglavnom djeluje putem formiranja sinapsi i cilja na metaboličke puteve kao što je metabolizam masnih kiselina. Ove rane studije imaju obećavajuće nalaze za korištenje CAD-21 u neurološkim poremećajima uključujući Alzheimerovu bolest i druge oblike senilne demencije.

J147 prah

J147 prah dobiva se iz kurkumina, koji i sam potječe od popularnog indijskog začina poznatog kao kurkuma. Kurkumin je spoj s dobro poznatim blagotvornim učincima, poput protuupalnih svojstava, antioksidativnih učinaka, minimiziranjem toksičnosti uzrokovane amiloidnim proteinima, itd. Nažalost, sam kurkumin nije bio učinkovit dodatak jer ima izuzetno lošu bioraspoloživost i ne može prijeći krvno-moždanu barijeru.
Za razliku od kurkumina, J147 prah ima mnogo stabilniji farmakološki profil, dobru penetraciju u CNS, a također ima i dobru oralnu bioraspoloživost. Molekula J147 također ima preko 10 puta veću moć u odnosu na kurkumin. Dosadašnje studije na životinjama provedene na prahu J147 pokazale su da bi mogao biti vrlo koristan i za stariju populaciju i za one koji boluju od Alzheimerove bolesti.

Monosialotetraheksozil gangliozid natrij (GM1) u prahu

Monosialotetraheksozilgangliozid natrij (GM1) je sve popularniji spoj koji se koristi za liječenje različitih neuroloških poremećaja. To je uglavnom zbog neuroprotektivnog djelovanja. Ali također ima blagotvorno zaštitno djelovanje na krvne žile koje opskrbljuju CNS. U studiji provedenoj na spoju GM1, otkriveno je da GM1 ima zaštitno djelovanje na ozljede stanica izazvane slobodnim radikalima.
Neuroprotektivna, kao i antioksidativna svojstva praha monosialotetraheksozil gangliozid natrija (GM1), čine ga potencijalno korisnim dodatkom za mnoge poremećaje središnjeg živčanog sustava uključujući, ali ne ograničavajući se na Alzheimerovu bolest, Parkinsonovu bolest, senilnu demenciju i tako dalje.

Oktakozanol u prahu

Octacosanol je kemijski spoj dobiven iz biljaka kao što su ulje pšeničnih klica i šećer. Strukturno i kemijski ima slična svojstva kao vitamin E. Nekoliko je studija otkrilo da oktakosanol ima antioksidativna, neuroprotektivna i protuupalna svojstva. Široko ga koriste sportaši, a koristi se i kao dodatak u liječenju neuroloških poremećaja poput Parkinsonove bolesti, Alzheimerove bolesti, Lou Gehrigove bolesti i mnogih drugih.

Tekuće studije o Alzheimerovoj bolesti

Trenutačno ne postoji lijek za Alzheimerovu bolest, a svi lijekovi koji se trenutno koriste u liječenju Alzheimerove bolesti mogu samo privremeno poboljšati simptome pojačavanjem djelovanja neurotransmitera unutar središnjeg živčanog sustava. Ali ti lijekovi ne mogu spriječiti napredovanje bolesti.
Mnoga se istraživanja provode kako bi se bolje razumjela etiologija i patofiziologija osnovne bolesti kako bi se razvili ciljani tretmani za Alzheimerovu bolest. Istraživači na ovom području nadaju se da će pronaći mogućnosti liječenja koje mogu odgoditi ili čak zaustaviti napredovanje bolesti u uznapredovalu fazu. Vjerojatno je da budući modaliteti liječenja neće uključivati ​​jedan lijek, već kombinaciju nekoliko lijekova koji djeluju na više puteva.

Prognoza Alzheimerove bolesti

Iako se za liječenje Alzheimerove bolesti koristi nekoliko lijekova, oni mogu samo usporiti napredovanje bolesti. Međutim, ovi lijekovi su još uvijek vrlo vrijedni jer poboljšavaju sposobnost pacijenta da bude samostalan i obavlja svoje svakodnevne aktivnosti uz minimalnu pomoć. Dostupne su različite usluge koje pružaju skrb za pacijente s Alzheimerovom bolešću. Nažalost, ne postoji poznat lijek za Alzheimerovu bolest.

Referenca:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. Kognitivno poboljšanje uzrokovano 9-metil-β-karbolinom povezano je s povišenim razinama dopamina u hipokampu te dendritskom i sinaptičkom proliferacijom. J Neurochem. 2012. lipnja; 121 (6): 924-31.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, inhibitor sintaze masnih kiselina, štiti od prekomjerne peroksidacije lipida i upale te ublažava kognitivni gubitak u transgenskom mišjem modelu Alzheimerove bolesti. Redox Biol. 2020. ruj;36:101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020. 21. srpnja. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Novi kandidat za lijekove za Alzheimerovu bolest usmjeren na upalu i metabolizam masnih kiselina. Alzheimers Res Ther. 2017. 14. srpnja; 9 (1): 50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Struktura agensa protiv starenja J147 koji se koristi za liječenje Alzheimerove bolesti. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019. ožujka 1.; 75 (Pt 3): 271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Kliničke karakteristike intravenozne injekcije Monosialotetraheksozil gangliozid Guillain-Barre-ovog sindroma povezanog s natrijem. Prednji Neurol. 2019. ožujka 15.; 10:225.
  6. Snider SR. Oktakozanol u parkinsonizmu. Ann Neurol. 1984. prosinac;16(6):723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol ublažava upalu u makrofagima RAW264.7 i mišjem modelu kolitisa. J Agric Food Chem. 2017. 10. svibnja;65(18):3647-3658.
  8. Alzheimerova udruga. Činjenice i brojke o Alzheimerovoj bolesti 2016. Alzheimerova dementnost. 2016. travanj;12(4):459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkeri za dijagnozu Alzheimerove bolesti. Curr Alzheimer Res. 2017;14(11):1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Članci u trendu